Анатомическое расположение мышечных волокон определяет двигательную функцию желудка. Е. Б. Бабский (1966) различает два типа сокращений в желудке: первый и второй.

Первый тип сокращений наблюдается после приема пищи, когда происходит секреция кислого желудочного содержимого, второй тип – при переходе пищи из желудка в кишку, а также при пустом желудке. Сокращения второго типа слабее в области фундальной части желудка и в 2-3 раза сильнее в пилорическом отделе. В пилорическом отделе давление равно 80-100 мм рт. ст., а в области дна желудка – 35-50 мм рт. ст. Низкое давление в фундальном отделе желудка объясняется отсутствием мощного слоя мышц.

Таким образом, на высоте пищеварения маятнпкообразное перемещение пищи (от кардии к пилорическому отделу и в обратном направлении) концентрируется по малой кривизне. Наличие мощных мышечных пучков в этой зоне обусловливает перемещение пищевых масс от пилорического отдела к кардии и в пищевод при отсутствии кардиального заслона. Отдаленные результаты операции резекции кардии и перемещения пищевода в фундальный отдел желудка с образованием новой кардии изучены нами у 29 человек в сроки от 1 года до 15 лет.

Сроки отдаленных результатов операции следующие: 1-4 года у 2 больных, 5-6 лет – у 8, 7-8 лет – у 6, 9-10 лет – у 4, 11-12 лет – у 5, 13-15 лет – у 4 больных.

Отдаленные результаты изучены нами путем стационарного и амбулаторного обследования. Учитывали субъективные ощущения и жалобы больных, их трудоспособность, рентгенологические изменения пищевода.

Хорошие результаты выявлены у 22 больных, удовлетворительные – у 6, неудовлетворительный – у одного. Ниже приводится история болезни больного с хорошим послеоперационным результатом.

Как видно из этой истории болезни, резкая деформация пищевода не дала возможности произвести кардиодилятацию, грубые же рубцовые изменения в области кардии и удлинение пищевода потребовали операцию резекции кардии по Е. И. Захарову.

Так, по данным Т. А. Суворовой (1959), на 45 эзофагокардиофренопластик было допущено ранение слизистой оболочки пищевода у 13 больных. В. В. Уткин (1966) сообщил, что из 23 оперированных по методу Б. В. Петровского ранение слизистой оболочки пищевода наблюдалось у 8 больных, из которых одна больная умерла.

Практический интерес представляют сообщения отдельных хирургов о том, что в некоторых случаях, при значительных Рубцовых изменениях в области кардии, техническое выполнение эзофагокардиофреиопластики оказывается невозможным и тогда единственным выходом являются кардиопластика по Марведелю – Венделю или наложение анастомоза по Гейровскому, С. С. Юдину и т. п. А эти вмешательства, сопровождаясь довольно высокой смертностью, дают неудовлетворительные отдаленные результаты.

Больные, перенесшие ранее различные хирургические вмешательства и не получившие улучшения в состоянии здоровья, относятся к наиболее тяжелой категории. Такие больные нередко поступают с осложнениями в виде геморрагически-язвенного эзофагита, рефлюкс-эзофагита, рецидивом заболевания и нуждаются в повторной операции. Некоторые оперируются 2 или 3 раза. У этих больных технически трудно выполнить эзофагокардиофрено – или гастропластику. Кроме того, подобные операции у таких больных малоэффективны. У большинства этих больных с осложненными формами кардиоспазма наиболее рациональна, с нашей точки зрения, операция резекции кардии и суженного отдела пищевода с перемещением его в фундальный отдел желудка и образованием новой кардии.

Как уже указывалось, по этой методике нами оперированы 33 больных в возрасте 12-70 лет.

Показаниями к выполнению этой операции мы считаем запущенные и осложненные случаи кардиоспазма. К ним относятся: резкая степень расширения, искривления и удлинения пищевода с атонией его стенки; обширные рубцевые изменения кардии и абдоминального отдела пищевода с выраженным периэзофагитом, развившиеся после оперативного лечения; рецидивы кардиоспазма и возникновение кардиостеноза после произведенных ранее оперативных вмешательств; все случаи кардиальной недостаточности, сопровождающиеся развитием пептического эзофагита.

Некоторые хирурги (Т. А. Суворова, О. Д. Федорова) считают операцию пересадки пищевода недопустимой при доброкачественных заболеваниях его, аргументируя это большой технической трудностью и опасностью осложнений, возможных при формировании новой «кардии».

Наши клинические наблюдения позволяют утверждать, что опасность сильно преувеличена, так как техника операции не сложнее, чем эзофагокардиофренопластика в условиях обширных рубцовых изменений, развивающихся в запущенных случаях кардиостеноза и тем более после ранее произведенных оперативных вмешательств.

Если считать опасным при формировании новой кардии вскрытие просвета пищевода, то этот момент встречается при всех видах наложения пищеводно-желудочного анастомоза. Когда широко пользовались операцией Гейровского, ни у кого не возникало возражений против этого вмешательства из-за боязни осложнений, связанных со вскрытием просвета пищевода и желудка. Только плохие отдаленные результаты функционального порядка заставили хирургов отказаться от эзофагофундоанастомоза как метода лечения кардиоспазма.

С другой стороны, многие хирурги при операции миотомии по Геллеру и ее модификациях отмечали случайные повреждения слизистой оболочки пищевода.

По данным К. Н. Зиверт (1947, 1962), кардиоспазм развивается в результате воспалительного процесса в средостении. Автором был обнаружен воспалительный процесс в лимфатических узлах, в окружающей клетчатке, нервных стволах и стенке пищевода.

А. И. Савицким (1940) отмечены изменения в слизистой оболочке пищевода при кардиоспазме. Продольные складки слизистой оболочки сглаживаются, вместо них иногда образуются грубые поперечные складки в количестве 15-20. Слизистая оболочка становится пепельно-серого цвета. В далеко зашедших случаях кардиоспазма слизистая оболочка набухает, над областью сужения часто гиперемирована, появляется грязно-серый фибринозный налет, после удаления которого обнаруживается изъязвление поверхности.

Rudler (1962) сообщил, что у 25% больных кардиоспазмом он выявил отчетливую картину интерстициального и дегенеративного миозита.

При гистологическом исследовании продольных срезов стенки кардии у 33 оперированных больных мы обнаружили, что воспалительный процесс распространялся со стороны слизистой оболочки. В слизистом и подслизистом слоях кардии выявлен выраженный воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоидных и сегментоядерных лейкоцитов. Места -

Ми инфильтрат периваскулярный. В мышечном слое – лишь отдельные очаги воспалительной инфильтрации. На другой микрофетограмме видна массивная, преимущественно лимфоцитарная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев. Лимфатические фолликулы в подслизистом слое – с реактивными центрами. Отчетливая гиперплазия лимфоидной ткани. В последующем гиперплазия лимфоидной ткани, воспалительная инфильтрация распространяются со стороны слизистой оболочки и подслизистого слоя на мышечную оболочку кардии.

Таким образом, дегенеративный процесс в блуждающих нервах распространяется от периферии к центру. Вследствие выпадения функции преганглионарных волокон, нарушения строения нервных клеток ауэр-баховского сплетения и перицеллюлярных сплетений наступает значительная денервация пищевода, которая идет от кардии вверх.

Диафрагмальные нервы, по данным Н. И. Иорданской, были менее изменены. Большинство волокон было интактно и лишь некоторые из них находились в состоянии фрагментации. В пищеводе автором найдены глубокие дегенеративные изменения во всех отделах интрамуральной нервной системы в виде зернистого распада и фрагментации. Нервные клетки ауэрбаховского сплетения лишены отростков, имеют фестончатые края, протоплазма многих из них вакуолизирована. Количество клеток в отдельных ганглиях уменьшено, возможно, клетки подвергаются полному распаду и рассасыванию. Интерцеллюлярные волокна в таких ганглиях находятся в стадии фрагментации и зернистого распада. По данным А. А. Полянцева (1960), в симпатических узлах грудного отдела и солнечном сплетении имеются явления раздражения и бурное разрастание волокон нервных клеток, изредка встречаются атрофированные, с нарушением контуров ганглиозные клетки.

Wanke и Kricke (1962) считают, что при кардиоспазме процесс начинается в подслизистом и мышечном слоях пищевода. Хроническое нарушение кровоснабжения в виде гиперемии с пропотеванием плазмы приводит к ферментативному растворению мышечной паренхимы, а затем развивается склероз. Изменения наступают во внутренних слоях стенки пищевода в кардиальном отделе, постепенно распространяясь на периферию, но не затрагивают слизистую оболочку. Этот процесс характерен для серозного воспаления с расплавлением паренхимы, включая ганглиозные клетки интрамурального нервного сплетения, и переходом в склероз.

Мышечный слой расширенной части пищевода утолщен до 0,8 см, больше за счет циркулярного слоя. Между гипертрофированными мышечными волокнами видны тонкие прослойки соединительной ткани, местами с явлениями склероза. Подслизистый слой часто разрыхлен, отечный, содержит много варикозно расширенных венозных сосудов, иногда выявляется склероз и круглоклеточная инфильтрация. В редких случаях стенки расширенного пищевода истончаются.

М. И. Коломийченко (1967) указывает, что в начальных стадиях кардиоспазма отсутствуют морфологические изменения в пищеводе, кардиальном отделе и окружающей клетчатке. Позднее появляется гипертрофия мышц нижнего и среднего отдела пищевода, развивается рубцо-вая ткань в нижнем отделе. Слизистая оболочка утолщается.

По мнению А. И. Абрикосова (1956), П. В. Сиповского и Н. А. Карпова (1956), вначале функциональная непроходимость дистального отдела пищевода сопровождается компенсаторной гипертрофией мышечной оболочки, в последующем сменяется атонией, истончением стенки пищевода. Н. И. Иорданская (1961) провела гистологическое изучение блуждающих и диафрагмальных нервов, симпатических узлов грудного отдела, интрамуральной нервной системы пищевода – на разных уровнях – и солнечного сплетения.

Наиболее значительные дегенеративные изменения обнаружены в нервных окончаниях и в нервных волокнах стволов блуждающих нервов. В проксимальном отделе эти изменения ослабевают. В периферических отделах нервов наблюдалось резкое разрастание пери – и эндоневрия, отмечены скопления полиморфноядерных клеток. При импрегнации серебром на всем протяжении отмечали распад осевых цилиндров и миелинового вещества. Эти изменения были более выражены в дистальных отделах, где волокна располагались отдельными фрагментами и разделены соединительными прослойками.

Т. А. Суворова (1959) отметила два типа морфологических изменении пищевода. Для первого типа характерно сужение дистальной части пищевода, нередко на протяжении 2-2,5 см, веретенообразное или цилиндрическое расширение вышележащих отделов. Мышечная оболочка уплотнена и нередко утолщена.

При патогистологическом исследовании мышечной оболочки в месте наибольшего сужения пищевода обнаружено: мышечные волокна образуют пучки, между Которыми находятся прослойки соединительной ткани, последние более выражены между продольным и циркулярным мышечными слоями. В соединительнотканных прослойках проходят нервы и сосуды, вблизи последних местами встречаются гистиоцитарные инфильтраты. Большинство мышечных волокон имеет обычный вид, но некоторые гипертрофированы, особенно в циркулярном слое. Отдельные мышечные волокна находятся в состоянии вакуольной дистрофии, некоторые атрофированы. Мышечная оболочка расширенного участка пищевода гипертрофирована (0,5 см). В отдельных мышечных волокнах обнаруживается вакуольная дистрофия. Иногда отмечается отек и разрыхление подслизистого слоя, при длительном заболевании появляются рубцово-склеротические изменения.

Второй тип изменений пищевода характеризуется резким сужением дистальной части и большим расширением и деформацией вышележащих отделов. Мышечная оболочка в суженной части, как правило, истончена. При микроскопическом исследовании выявляется атрофия мышечных волокон, они содержат гиперхромные ядра. Во многих волокнах видна вакуольная дистрофия протоплазмы. Между атрофированными мышечными пучками расположены большие поля грубоволокнистой соединительной ткани. Как правило, значительно выражен склероз подслизистого слоя.

Создание пищеводно-желудочного анастомоза является самым ответственным этапом операции; технические погрешности при этом могут привести к несостоятельности швов или недостаточности новой «кардии».

Первый ряд швов на слизистую оболочку накладывают с помощью непрерывного тонкого кетгута «взахлестку». Вначале сшивают задние стенки, а затем – передние. Важным моментом является точное сопоставление краев слизистых оболочек пищевода и желудка. Шов получается идеальным, если стежки маленькие и не происходит «сборивание» слизистых оболочек. Этот шов, являясь гомостатическим, обеспечивает надежную герметичность всего анастомоза. Затем накладывают второй ряд погруженых шелковых (шелк № 3) серозно-мышечных швов, которыми укрывают сшитые слизистые оболочки.

Третий ряд серозно-мышечных швов начинают с проколов со стороны желудка. Вначале накладывают (без завязывания) четыре нити в диаметрально противоположных направлениях, которые завязывают после инвагинации эзофагофундоанастомоза в просвет желудка. Важно правильно наложить первые четыре шва. Вкол иглы на желудке и на пищеводе надо производить на расстоянии 1,5-2 см от линии второго ряда серозно-мышечных швов. При завязывании первых четырех нитей анастомоз инвагинируют в просвет той части фундального отдела желудка, который выведен в плевральную полость. Затем накладывают более частые швы между наложенными четырьмя швами и формирование новой «кардии» на этом заканчивают.

Выведенную часть желудка с образованной муфтой тщательно подшивают у основания ее шелком № 4 к краям отверстия в диафрагме. Этот элемент операции мы стали выполнять после окончательного формирования пищеводно-желудочного соустья, так как при этом исключается даже минимальное натяжение в области швов анастомоза. Наконец, на рану грудной стенки накладывают швы с предварительным введением в плевральную полость резиновой дренажной трубки на 1-2 дня.

Мы производим эзофагоскопию под интубационным наркозом с применением миорелаксантов, что облегчает проведение трубки эзофагоскопа через кардию в желудок, расслабляя кардию.

Эзофагоскопическая картина кардиоспазма зависит от стадии процесса. В начале заболевания изменений со стороны слизистой оболочки нет. Позднее слизистая оболочка пищевода приобретает серый цвет, становится отечной, легко кровоточит при прикосновении, покрыта белым налетом. Эзофагоскопия затрудняется из-за наличия обильного количества слизи, жидкости в пищеводе. В нижней трети пищевода отмечается гиперемия,

Мы считаем, что эзофагоскопию следует производить лишь в сомнительных случаях, когда клиническими и рентгенологическими исследованиями трудно дифференцировать кардиоспазм от другого патологического процесса в пищеводе и кардии.

Кардиоспазм имеет выраженную клиническую картину. Однако в некоторых случаях диагностика этого заболевания затруднена. Кардиоспазм чаще всего приходится дифференцировать от злокачественной опухоли кардии, средостения, от кардиостеноза на почве химического ожога пищевода.

При постановке диагноза необходимо тщательно выяснить анамнез заболевания. У большинства больных кардиоспазмом (в 60%) заболеванию предшествует психическая травма. Анамнез позволяет исключить также рубцовый стеноз кардии после химического ожога. Характерный анамнез, продолжительность и относительно благоприятное течение болезни, удовлетворительное общее состояние больного, переменяющийся характер дисфагии в начале заболевания свидетельствуют о наличии кардиоспазма.

Перерезка и перераздражение блуждающего нерва в верхнем и среднем отделах пищевода приводят к дискоординации функции его с симпатической системой в нижнем отделе, нарушая рефлекторное раскрытие кардиального отдела пищевода. Перистальтическая волна, замыкаясь здесь, встречает механическое препятствие. Пища по мере скопления в пищеводе, раздражая слизистую оболочку, вызывает дискоординированные маятникообразные волны за счет преимущественно функции интермуральных ганглиев и сегментарного рефлекса, замыкающегося в спинном мозге.

Эта повышенная перистальтика с течением времени приводит к гипертрофии мышечной оболочки; длительная задержка пищи способствует появлению воспаления и отека слизистой оболочки, нарушению трофики. Все это вызывает атонию и расширение пищевода с полным нарушением его функции, что наблюдается при кардиоспазме III стадии.

Патоморфологические изменения пищевода, кардии и лимфатических узлов средостения при кардиоспазме

Первое описание патологоанатомической картины расширенного пищевода без органического препятствия в нижнем его отделе принадлежит Zenker и Ziemssen (1777), Parton (1821), сообщивших о 17 случаях расширения пищевода, обнаруженного при патологоанатомической исследовании.

О. Д. Федорова (1959), М. И. Брякин (1959), В. В. Уткин (1966), Bandmann (1957), Salzar-Kuntschik (1960) и др. наблюдали в кардиальном отделе при кардиоспазме разрастание соединительной ткани, появление вокруг кровеносных сосудов очагов лимфоидноклеточной инфильтрации, гиалиноз капилляров, гипертрофию или атрофию мышечных волокон с явлениями вакуольной дистрофии их.

Ueda и др. (1958), Wanke (1962) рассматривают гистологические изменения как результат воспалительного процесса в кардии. Впервые «аке (1927), а затем О. Д. Федорова (1959), В. В. Уткин (1966), Rieder (1935), Salzar-Kuntschik (1960) и др. обнаружили дегенерацию ганглиднарных клеток интрамуральных нервных сплетений кардии при кардиоспазме.